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Thrombose vasculaire et infection aiguë par le cytomegalovirus chez les patients immunocompétents: rapport de cas et revue de la littérature

L’infection par le cytomégalovirus aigu CMV chez les patients immunocompétents est fréquente dans le monde entier, avec des taux de séroprévalence de% -% selon le pays, les conditions socioéconomiques et l’âge du patient plus. L’infection est le plus souvent asymptomatique, mais une infection aiguë au cytomégalovirus Nous rapportons ici des cas d ‘infection aiguë à CMV chez des adultes non immunodéprimés compliqués par une thrombose veineuse avec embolie pulmonaire. Nous examinons également les cas d’ arthrites pulmonaires. thrombose vasculaire et discuter de la propension du CMV à induire des lésions vasculaires associées à une thrombose

Un nombre croissant de preuves suggère que les infections peuvent jouer un rôle dans l’athérosclérose et la thrombose Les herpèsvirus provoquent l’athérosclérose dans des modèles animaux expérimentaux et sont détectés dans les lésions d’athérosclérose chez l’homme Cytomegalovirus CMV peut être trouvé dans les parois veineuses ou artérielles un site de latence pour ce virus CMV peut initier une inflammation endothéliale et une vascularite, qui peuvent jouer un rôle dans l’athérosclérose dans les cœurs transplantés ou dans les lésions de resténose après angioplastie, avec la protéine suppresseur de tumeur p En provoquant une inflammation endothéliale et une vascularite , le virus peut également produire une ischémie vasculaire occlusive. On le trouve surtout chez les patients atteints du SIDA et chez ceux qui ont subi une transplantation après un traitement immunosuppresseur à forte dose Dans ces cas, une infection à CMV survient chez des hôtes immunodéprimés. une réactivation du virusNous rapportons des cas d’infection aiguë au CMV chez un adu non immunocompromis Lts qui ont été compliqués par une thrombose veineuse avec embolie pulmonaire Il y a très peu de rapports de cas impliquant des adultes immunocompétents, et ces rapports sont des arguments supplémentaires pour l’implication du CMV dans la vasculopathie et la thrombose.

Les rapports de cas

taux d’U / L d’ALT de sférase, taux d’U / L d’AST d’aspartate aminotransférase, niveau d’U / L de lactate déshydrogénase, taux de U / L de phosphatase alcaline PAL et niveau de γ-GT de γ-glutamyltranspeptidase de U / L L Les hémocultures étaient des titres ELISA stériles qui ont montré que le taux d’IgG du CMV était de niveau normal UA / mL, & lt; Le résultat d’un test d’antigénémie de CMV PP, basé sur la détection directe de la phosphoprotéine pp du CMV , était positif, de même que la culture sanguine du CMV d’un buffy. Les résultats des tests sérologiques pour le VIH par ELISA, IgM du virus de l’hépatite A, antigène de surface de l’hépatite B, virus de l’hépatite C, fièvre Q et anticorps IgM toxoplasma étaient négatifs Cinq jours après l’hospitalisation, l’évolution était compliquée par une poitrine pleurétique gauche douleur; une radiographie thoracique a révélé une pneumonie intersidienne avec un épanchement pleural modéré, une observation suggérant le diagnostic de bronchopneumonie virale. Elle a été confirmée par tomodensitométrie pulmonaire. La patiente n’a reçu aucun traitement à l’hôpital. Elle est devenue asymptomatique quelques jours après son admission. après la sortie de la maison, la température fébrile du corps est restée stable, ° C, et elle présentait des signes typiques de phlébite, ainsi qu’une dyspnée avec une échographie Doppler thoracique gauche douloureuse révélant une thrombose veineuse profonde fémoropoplitée, et une TDM des poumons, qui a été réalisée plusieurs jours. après réadmission, a révélé une embolie pulmonaire de sévérité modérée dans le côté gauche de la poitrine traitement à l’héparine de bas poids moléculaire a été commencé avec un relais d’efficacité par des anticoagulants oraux; Cependant, quelques jours plus tard, le patient présentait un torticolis douloureux. Un examen des veines du cou était réalisé par échographie Doppler et révélait une thrombose de la veine jugulaire interne gauche. Le scanner cervical sans compression confirmait le diagnostic Un test de coagulation effectué avant l’introduction de l’héparine ne révélait aucune pathologie Valeurs du rapport temps de prothrombine, temps de thromboplastine partielle activée, antithrombine III plasmatique, activité des protéines C et S ou anticorps antiphospholipides La mutation hétérozygote Facteur V Leiden a été retrouvée. Les anticorps antinucléaires étaient négatifs et le complément était normal Enfin, le patient devenait asymptomatique. a révélé une recanalisation partielle de la veine jugulaire interne gauche et de la veine profonde fémoro-poplitée, et le patient a été sorti de l’hôpital Six mois plus tard, un autre écran de coagulation a été réalisé, et les résultats ont été les mêmes. l’histoire de la semaine de recurr Elle a été hospitalisée en juin. Elle a été atteinte de la maladie de Basedow, qui a été traitée médicalement avec du carbimazole pendant des mois. L’examen physique a révélé une fièvre, ≥ ° C, avec asthénie et diarrhée. neutrophiles / mm et lymphocytes / mm, avec% de lymphocytes d’une grande forme hyperbasophile; La numération plaquettaire était de: plaquettes / mm et son taux d’hémoglobine était de g / L. Le taux de protéine C-réactive était de mg / L. Les tests de la fonction hépatique révélaient un taux d’AL / U / L, un niveau de LDH. Les résultats des tests sérologiques pour l’ELISA du VIH, l’IgM du virus de l’hépatite A, l’antigène de surface de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C, les résultats des tests sérologiques pour le VIH, l’hépatite Les titres ELISA négatifs ont montré que le taux d’IgG du CMV était de UA / mL et fortement positif pour les anticorps IgM. Le résultat d’un test de l’antigène PP du CMV était positif, de même que la culture sanguine du CMV d’un buffy coat. L’évolution ultérieure a été compliquée par une dyspnée au cyanose. Une radiographie thoracique a révélé un épanchement pleural modéré. Un examen ultérieur des veines des jambes par échographie Doppler a révélé une thrombose récente de la veine iliaque droite et une scintigraphie ventilation-perfusion confirmant l’embolie pulmonaire bilatérale de sévérité modérée. Un test de coagulation effectué avant l’introduction de l’héparine n’a révélé aucune valeur pathologique pour le rapport prothrombine, le temps de thromboplastine partielle activée, l’antithrombine III plasmatique, l’activité protéique C et S et le facteur V Leiden, et les anticorps antiphospholipides étaient absents. La rectosigmoïdoscopie flexible a révélé une rectocolite hémorragique aiguë L’analyse des échantillons de biopsie rectale et colique a montré une base d’ulcère avec une inflammation de la lamina propria et un infiltrat inflammatoire sous-muqueux Cellules à CMV typiques L’infection s’est améliorée après la thérapie anti-CMV avec le ganciclovir intraveineux pendant la semaine Quatre mois plus tard, le patient était libre de tous les symptômes Six mois plus tard, le même écran de coagulation a été effectué, et aucun état hypercoagulable n’a été observé. detec ted

Revue de littérature

Des cas d’infection aiguë au CMV et de thrombose ont été identifiés grâce à une recherche approfondie dans la base de données MEDLINE pour la littérature anglophone et francophone avec les termes «cytomegalovirus» et «thrombose». Seules les études impliquant des patients immunocompétents ont été retenues; Neuf cas d’infection aiguë par le CMV avec thrombose artérielle ou veineuse dans des cas d’adultes non immunocompromis ou des cas de nourrissons ont été identifiés Ils ont été identifiés. sont décrits dans le tableau

Tableau View largeTélécharger slideCaractéristiques des patients immunocompétents atteints de cytomégalovirus aigu et de thrombose vasculaireTable View largeTélécharger slideCaractéristiques des patients immunocompétents atteints de cytomégalovirus aigu et de thrombose vasculaire

Discussion

Récemment, Neumann et al , dans une étude portant sur des patients consécutifs ayant subi un remplacement de stent coronarien, ont trouvé des événements thrombotiques coronariens dans le groupe de patients ayant un titre positif de CMV, comparés à des événements zéro dans le groupe séronégatif. Les observations de Zhou et al qui, dans leur étude prospective, ont montré une resténose chez% des patients positifs pour les anticorps anti-CMV, comparés à la différence significative de seulement% des patients CMV-négatifs soutiennent fortement l’athérosclérose. Chiu et al ont analysé des patients atteints d’endartériectomie carotidienne. En utilisant des échantillons d’endartériectomie obtenus chez des patients présentant une sténose de l’artère carotide, ils ont fréquemment détecté un titre positif au CMV en tant que titre positif pour Chlamydia pneumoniae. anticorps monoclonaux IgG spécifiques Ils ont également trouvé que les plaques d’athérosclérose avec thrombose étaient plus susceptibles d’avoir C pneumo niae ou CMV que les plaques sans thrombose P = et, respectivement Cependant, CMV n’est pas la seule infection discutée comme un facteur de risque pour l’athérosclérose; Les infections dentaires dues à C pneumoniae sont également décrites. De plus, les études citées ci-dessus ne permettent pas de déterminer si le CMV est réellement un agent causal du processus athérosclérotique ou s’il est simplement un spectateur qui se situe dans les segments malades de l’arbre artériel. Dans d’autres cas, une thrombose est survenue chez des patients immunocompétents au cours d’une infection aiguë à CMV, ce qui a été confirmé, dans la plupart des cas, par un antigène PP et / ou une virémie CMV ou une virurie. de nos patients, une thrombose spontanée de la veine jugulaire interne gauche est survenue Il s’agit d’un site inhabituel, et les causes communes sont les traumatismes veineux induits par cathéter ou les injections intraveineuses répétées par les toxicomanes; plus rarement, elle peut être causée par l’extension de la tumeur ou d’un néoplasme malin occulte Le site inhabituel de thrombose sans aucune de ces causes suggère que la maladie disséminée sévère du CMV pourrait avoir été le facteur causal le plus important de la thrombose veineuse jugulaire. L’absence d’hypercoagulabilité détectée n’est pas rare, et une cause n’est retrouvée que dans% -% des cas. Des facteurs prédisposants communs, comme le repos prolongé ou l’utilisation de pilules contraceptives, pourraient avoir contribué à certains des cas signalés. Autres facteurs de risque de thrombose ont parfois été trouvés dans les observations rapportées Le facteur V Leiden mutation hétérozygote trouvé patient peut être également impliqué comme un facteur de thrombose, mais, chez le patient, comme dans la majorité des observations rapportées, aucune anomalie hémostatique ne peut être trouvée De plus, résolutions spontanées de thrombose ont été observés chez certains patients qui n’ont pas reçu de traitement anticoagulant Ces observations s suggèrent qu’une infection aiguë au CMV peut être la cause de l’événement thrombotique chez ces patients. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour le rôle des lésions vasculaires induites par le CMV. Les plaques athérosclérotiques contiennent non seulement des lipides, mais aussi des infiltrats inflammatoires. un rôle important dans l’évolution des lésions athéroscléreuses, et les théories concernant une origine infectieuse potentielle ont été relancées La prolifération et la migration des cellules musculaires lisses sont des événements cruciaux dans le développement de l’athérosclérose et de la resténose Il a été suggéré que l’un des CMV, IE, se lie à et inhibe l’activité transcriptionnelle P, inhibant ainsi l’apoptose médiée par P favorisant la prolifération des cellules musculaires lisses De plus, l’infection par le CMV augmente l’expression des récepteurs β du PDGF qui module la migration des cellules musculaires lisses. directement causée par une infection directe de la paroi du vaisseau, mais pourrait être médiate L’augmentation des taux de certaines cytokines ayant des propriétés inflammatoires au cours de l’infection par le CMV pourrait contribuer aux effets vasculaires du virus . Plusieurs études récentes ont montré plaque de l’athérosclérose, un environnement de type Th prévaut , et il a été démontré qu’une réponse de type Th est essentielle pour éliminer l’hôte des pathogènes intracellulaires, comme le CMV Enfin, l’infection par le CMV pourrait également provoquer l’activation des cellules vasculaires et l’expression de En conclusion, l’infection par le CMV déclencherait une cascade d’événements conduisant à des lésions vasculaires profondes. Cependant, la relation entre les protéines d’adhérence et l’adhérence leucocytaire , les anticorps antiphospholipides induits , L’infection à CMV et la thrombose ne sont pas encore démontrées, et d’autres études sont nécessaires En effet, des observations récentes de CM aiguë Une infection par V avec thrombose renforce cette relation