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Zoster Oticus avec lésion pontine: encéphalite segmentaire du tronc cérébral

Dans Ramsay Hunt a rapporté le syndrome clinique de l’herpès zoster oticus HZO, un type de paralysie faciale motoneurone, otalgie, et vésicules auriculaires , qui porte son nom Depuis ce temps, un certain nombre de variations sur la triade classique ont été décrit Nous rapportons un patient avec HZO qui a manifesté une hémiparésie ipsilatérale et une perte ipsilatérale du toucher, qui étaient accompagnées d’une lésion dans le pont controlatéral qui était évidente sur un scanner IRM rapport de cas Une femme âgée s’est présentée aux urgences avec des plaintes de gauche affaissement du visage et faiblesse du côté gauche pendant des jours Elle s’était bien rétablie jusqu’à des semaines avant l’admission, moment où elle a noté une céphalée sévère du côté gauche, localisée à la région occipitale et au cou. Elle s’est également plainte d’altération du goût et un sifflement dans l’oreille gauche Elle avait des antécédents de cancer du col de l’utérus, pour lesquels elle avait subi des traitements de chimiothérapie et de radiothérapie des années auparavant; elle était en rémission Elle a nié des éruptions cutanées récentes, de la fièvre, des frissons ou des signes d’otite à l’admission étaient normaux L’examen des canaux auditifs externes et des membranes tympaniques a donné des résultats banals La faiblesse sur le côté gauche de son visage était clairement type Puissance du moteur était / dans le bras gauche et la jambe et / à droite Diminution de la sensation de toucher léger et une goupille a été notée sur le côté gauche du visage et du corps Vibration et sensation de température étaient bilatérales normales Elle avait également une perte de goût sur la gauche Partie antérieure de la langue Il n’y avait pas de déficit auditif évident Aucun autre déficit du nerf crânien n’était noté Les réflexes plantaires étaient fléchisseurs bilatéraux Les réflexes tendineux profonds étaient partout Sa démarche était normale Une tomodensitométrie sans contraste était normaleLe diagnostic différentiel initial incluait la paralysie de Bell avec une autre cause -tractations, ainsi que la maladie auto-immune, granulomateuse et démyélinisante a commencé la thérapie avec prednisone mg / d L’audiométrie a démontré une perte auditive neurosensorielle dans l’oreille gauche. Une ponction lombaire a été réalisée, et le LCR était acellulaire avec un niveau de protéine normal. Le VDRL a effectué des tests VDRL négatifs sur le LCR et a révélé une augmentation unique, non évolutive, intensité du signal définie dans le pont, sans effet de masse La lésion a été mieux visualisée sur les images pondérées en T, plus à droite de la figure médiane Amélioration a été notée dans la région du ganglion géniculaire gauche Le patient a continué à se plaindre de maux de tête dans la gauche La région occipitale réagissait mal à l’acétaminophène. Le jour de l’hospitalisation, la patiente se plaignait de douleurs à l’oreille gauche. examen otoscopique a ensuite révélé des vésicules dans le canal externe gauche

Figure Vue largeTélécharger la lameMRI image T-pondérée du tronc cérébral, démontrant une lésion non renflée dans la flèche pons sans effet de masseFigure View largeTélécharger la diapositive IRM T-weighted image du tronc cérébral, démontrant la lésion nonhancing dans la flèche pons sans effet de masseLe patient a été traité iv acyclovir mg chaque h Des études de laboratoire ont révélé une sérologie négative pour le VIH, les maladies auto-immunes et la syphilis. La PCR du virus varicelle-zona VZV dans le LCR était également négative. Les taux sériques d’IgG anti-VZV étaient positifs; les titres de convalescence du VZV IgM n’ont cependant pas permis de démontrer une augmentation du nombre de fois. Le patient souffre toujours d’une faiblesse faciale gauche résiduelle. Le déficit sensoriel a été résolu Discussion L’infarctus cérébral suivant HZO a été décrit ailleurs Cependant, à notre connaissance cas rapporté de HZO associé à une lésion pontique simultanée Un patient présentant un herpès zoster du trijumeau a été récemment décrit chez qui l’atteinte pontique était évidente en IRM ; autre que la neuropathie sensorielle trijumeau droite, il n’y avait pas d’autres signes neurologiques Néanmoins, CSF IgG a montré une liaison de haute affinité à l’antigène VZVIl a été rapporté un infarctus cérébral ipsilatéral retardé après infection par le zona ophtalmique Nous pensons que l’infarctus résulte de la dissémination virale le long du nerf trijumeau afférents aux vaisseaux cérébraux et péricalleux moyens ipsilatéraux, où la vascularite survient Joy et al ont rapporté un patient qui a développé un infarctus capsulaire controlatéral après l’apparition de HZO Le mécanisme de l’infarctus controlatéral n’est pas clair; ces auteurs ont proposé que le virus atteigne les vaisseaux cérébraux par les voies du LCR ou par dissémination hématogène. Chez notre patient, le mécanisme d’atteinte pontique ne semble pas être une vascularite car la lésion est mal définie et non conforme à une seule distribution vasculaire. l’infarctus cérébral résultant d’une vascularite induite par le zona survient habituellement des semaines ou des mois après l’infection initiale ; Chez notre patiente, l’atteinte du SNC était apparue très tôt au cours de sa maladie néphropathie. Nous supposons donc que la lésion pontine peut représenter une encéphalite segmentaire adjacente du tronc cérébral. Notre hypothèse est soutenue par la compréhension actuelle de la myélite à herpès zoster , bien que généralement précédé d’une éruption vésiculaire, peut se produire jusqu’à des mois avant l’éruption Pathologiquement, il existe une infection virale active Cowdry type A corps de la moelle épinière gliales et neurones, vascularite nécrosante, ou des caractéristiques mixtes des deux Herpès zoster La myélite survient souvent chez les personnes immunodéprimées. Nous croyons que notre patient était immunocompétent. Cependant, un rôle éloigné des années de chimiothérapie du patient avant cet événement ne peut être exclu. Ce cas illustre que le zona du nerf facial peut provoquer simultanément une lésion intramédullaire chez un patient Paralysie du nerf facial et signes du SNC, le zona doit être considéré comme une étiologie, fr si les lésions vésiculaires sont absentes au début de la maladie La thérapie empirique contre le zona est raisonnable dans ce contexte clinique